1.身上有白斑,有人说是?怎么看是不是

2.怎样辨别是不是白殿风

3.我男朋友,谁能告诉我有多严重

白点癫风早期是什么症状图片_白癜风是什么样子的

白斑发病初期,多以点状为主,但是点状的白斑,会逐渐的向扩展,点状就会发展为片状,白斑也容易遍布皮肤的很多部位,并且也会加重治疗的难度,影响患者的康复。的疾病要早些进行治疗。白斑发展到后期,皮肤中的黑色素残存的比较少,治疗的时间会比较长,很多的患者也会丧失治疗的信心,危害较大。

不痛不痒的皮肤白斑,是的主要表现,白斑的发病也是无自觉性的,患者不容易发现,白斑也无鳞屑、萎缩。白斑如果是这种症状表现,就一定是。对于这种白斑,最重要的是进行治疗,白斑会逐渐的变化,并且危害会更加的严重,患者重视初期的治疗,越早治疗越好。

患者的症状一般会表现在皮肤的发病部位上,会从皮肤的局部位置发病,也可泛发全身。一般在皮肤的任何部位上,都可以有的发病,并且发病人群也比较多,危害也会更加的严重。裸露部位是很容易发病的,这些部位最容易受到很多不利的刺激,尤其是皮肤的面部。外伤也易诱发的发病。因此,在皮肤的裸露部位发病的白斑,有可能就是。

身上有白斑,有人说是?怎么看是不是

提起白斑初期症状,大家都知道,有人问白斑初期症状,另外,还有人想问白斑病的症状,你知道这是怎么回事?其实白斑的早期症状什么样,下面就一起来看看白斑初期症状,希望能够帮助到大家!

白斑初期症状

1、白斑初期症状:白斑初期症状

是白色的斑点,但白色的斑点不一定是,白色斑点脱色初期程度比较轻,皮肤边界不清楚非常的模糊。如果白斑发生在皮肤比较白的人身上,这种情况是很难及时诊断的。仔细看起来白斑光滑表面没有皮屑、白斑成或淡白色,边界模糊或与正常皮肤扩散的话,那就有可能是。

不是所有的白斑都是,但就是白斑,建议您及时到专业医院做个检查,查明病因,确诊为就要及时的,是会蔓延和发展的慢性皮肤疾病,会蔓延到患者身体的其他部位,做到早发现,早。白斑最早期症状。

2、白斑初期症状:白斑病的症状

一、初期症状:在此病的发病初期,患者的白斑通常为指甲或钱币大,而且近圆形或不规则形,也有患者会出现点状色斑,而且色斑境界明显,边缘还可能绕以色素带,这是此时主要的症状特点。

初期

二、后期症状:随着患者病情的发展,白斑的数目会逐渐增多、扩大,白斑还会相互融合成岛屿状,而且白斑处除了色素脱失外,还可能有或脱屑变化,白斑处的毛发失去色素会完全变白。

后期白颠疯病初期照片。

3、白斑初期症状:白斑的早期症状什么样

刚长出来的白斑。

4、白斑初期症状:白斑初期症状是什么样子

初期白斑多为指甲或钱币大,近圆形、椭圆形或不规则形,有时也有点状色斑,境界多明显,有的边缘绕以色素带。如何判断白斑是不是白风。

后期白斑增多、扩大并相互融合成岛屿状,白斑处除色素脱失外,患处还有或脱屑变化,白斑上毛发失去色素以至完全变白。汗斑与白斑的区别。

白斑的数目不定,可局限于身体某部或分布在某一神经节段(或皮节),白斑自行消失者极少,往往逐渐增多扩大,相邻的白斑可相互融合,连成不规则的,泛发全身。

发病色调可多至三种,即自内而外表现为白、灰白、近正常肤色三色反应,有的完全变白,周围皮肤微红(为层的血管透见)或呈灰白色。白色糠疹初期。

5、白斑初期症状:白斑的早期症状

6、白斑初期症状:初期症状有哪些

的白斑颜色会随着病情的发展而逐渐加深,起初为淡白色或,随着皮损处黑色素细胞受到的损害越来越严重,黑色素合成愈来愈少,白斑会由淡白色或发展为较深的云白色或瓷白色。因此,白斑的颜色也可以作为患者判断自己病情轻重的一个标准。

7、白斑初期症状:初期症状 是怎样的?

初期的主要症状就是会出现白斑,白斑的数目是会随着病情的变化而发生变化的。白斑的数目不定,一般说来,局限性白斑数目少,首要局限于身体某部。跟着病况的开展,白斑数目会逐渐增多,相邻的白斑还可彼此而连成不规则的,泛发全身,如地图状。

白斑的早期症状什么样

病初发1~2个月的白斑,往往在半个月至两个月内,可以完全消失。这是因为初发的白斑,皮损内尚存有未完全的黑素细胞,我们称之为“不完全性白斑”,此时及早,可望于白斑皮肤基底层的黑素细胞修复、增殖,黑素、并经树枝状突起输送到表皮各层,达到的效果。

对于患者而言,当皮肤出现一些白斑的时候,必然会影响到自己的外在形象,因此许多患者难以接受这种现象,就会出现心理方面的障碍,在发病之后无法很好的面对疾病的发生。但是负面的情绪往往是导致疾病出现扩散的主要因素。因此患者们要重视自己心理因素的调整,防止疾病出现更严重的危害。

如果患者不积极,那么白斑的色彩病况的改变而改变,前期白斑多为浅白色,渐渐开展为云白色、纯白色、瓷白色。症状多变,即使经验丰富的医生,光凭肉眼观察也可能误诊误治,所以我们要对身上白斑进行科学检查,准确诊断,以便对症。脸上突然白了一小块是什么原因。

以上就是与白斑初期症状相关内容,是关于白斑初期症状的分享。看完白斑初期症状后,希望这对大家有所帮助!

怎样辨别是不是白殿风

按病情程度可分为三个时期:

一、早期表现:白斑呈乳白色或白色。形状呈近圆形、椭圆形或不规则形状。有的边际绕以色素带。有些新发白斑的边际有一条稍稍拱起的炎症性暗红色。

二、中期表现:患者在发病中期时期,其发病部位周边城市出现,一色素脱失环,其色彩较白斑略深,较正常肤色浅淡,分散环是完好的环形,分散环边际的白斑都是出现条状,向周围肌肤呈射线形状分散。

三、晚期表现:晚期患者身上的白斑通常都呈地图形状。白斑中止开展,数量不再增多,面积也不再扩大,白斑的色彩现已渐渐加深,和周围肌肤的边界明晰起来,十分简单辨认。白斑色彩出现为瓷白色,这时黑色素细胞简直丢失殆尽了

我男朋友,谁能告诉我有多严重

鉴别的方法有,

1、初发时为点状或片状色素减退斑,一片或数片,因黑色素未完全脱失,呈淡白色,与正常皮肤分界不十分清楚。随着皮损逐渐扩大,黑色素完全脱失,呈乳白色或瓷白色,与正常皮肤分界清楚。

2、皮损形状不定,可为圆形,椭圆形,地图形等。从单个到多个数目不定,面积大小不等。

3、全身任何部位均可发病,按多发部位依次为面,颈,头,腹,髂,手足,四肢,胸背,外、肛周、口唇、包皮及粘膜均可累及。

判断是否是的一个条件之一,就是看看患处白斑表面是否光滑无皮屑,白斑呈淡白色或乳白色,如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话,有可能是,具体情况需要看到白斑后才可以确诊,为了避免误诊建议用专业的仪器来检测,这个病在十来年前是比较难治愈的,但随着科学的不断发展,对于这个病,只要抓紧治疗争取早治疗,检查清楚具体的病情再针对性治疗,是可以治愈的。

由于诱发的因素是不同的,所以患者的症状表现也是不一样的。专家表示说,的出现会危害到患者的眼睛,这一点需要引起患者的重视。有一些患者的脉络膜会出现异常的改变,还有一些患者会伴有虹膜炎的发生。这种情况在临床上也是比较常见的。

通常情况下,皮肤上的白斑会呈对称性分布。还有些白斑会沿着神经节段排列。斑片面积的大小不等,如果患者没能得到有效的控制,白斑很容易会受到外界不良因素的刺激下而迅速的扩散。这样不仅会给患者的皮肤造成更严重的伤害,而且还会增加后期的治愈难度。

皮肤患处的白斑除了色素脱失外,无萎缩或是脱屑的变化,此外,白斑上的毛发也会出现变白的情况。白斑可出现在患者身体的局部,也可泛发全身。的发病初期是治愈的最佳时期,所以患者最好不要拖延对的治疗,以免会错过治愈的最佳时期。

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH,染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联,提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体,但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在,而且,脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示,大约80%的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关,并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加,这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性,提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多,因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。Grimes等则认为CD4+T淋巴细胞增加,CD4+/CD8+比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平,在活动期显著增高。然而,自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用,在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示,淋巴细胞浸润相邻MC,支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时,MC对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加,也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂,位于MC膜,抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶,细胞外钙离子水平增高,超氧化物自由基增加,表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡,抑制TYR活性。细胞内钙离子增加,可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水,患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降,引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡,给予抗氧化剂后,可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且,多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实:1,神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生。2,节段性皮节的发生。3,皮损区出汗及血管结构增加,提示肾上腺素能活性增加。4,动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退,胆碱能活性增加,脱色区表面体温和出汗增加,出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC,来源于神经嵴。在脱色区,MC与神经末端接触,而这种现象在正常皮肤少见。而且,自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素(一种神经肽)诱导MC产生TNF-α较正常大500倍,较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸(一种多巴胺代谢产物)、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象,也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用:Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关,非节段型可能与免疫因素有关,精神创伤、心理压抑可诱发、加重,表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此,对各型、各期神经肽的研究,对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展,17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒,它含有血管活性肠肽(VIP)。以后还发现了P物质(SP)等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张,出现多处新发皮损,提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素,符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加,其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究,发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y(NPY)含量增加,VIP稍增加,SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高,如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成,角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素(ACTH)水平增高,导致皮质激素分泌增加,从而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物,Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用,这种活动过度可增加一些酶的活性,抑制黑素合成但后期又使其生成活化,导致黑素代谢的毒性,引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起,或杀伤携带感染因子的细胞,或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞,如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关,共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆,麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据,因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白,在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆,导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测,在麻风和中,黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出,黑素细胞的破坏,是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上,在啮齿动物,如果没有酪氨酸酶的影响,褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成,在其代谢过程中,可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积,从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测,的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变,进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1)对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

(2)社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

(3)最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

(4)可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故:患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如:光敏性皮炎等.

我未婚夫也有,而且在我们定亲后到现在一年的时间,脸上颈部都发展了不少,现在结婚已经提上日程,我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的,我觉得真的很爱他,就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子,才一直犹豫迟迟还没有结婚。